La sinapsi (o giunzione sinaptica)   è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione delle cellule del tessuto nervoso tra loro (neuroni) o con altre cellule (cellule muscolari, sensoriali o ghiandole endocrine). Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p.es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione con gli elementi neuronali hanno la seguente relazione : si possono distinguere sinapsi asso-dendritiche, in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone, sinapsi asso-assoniche, in cui due assoni sono a contatto e sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone ed il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone. Ed esiste anche un caso particolare in cui l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone (autapsi).

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche.

Sinapsi elettrica

Nella Sinapsi elettrica,una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante,le quali consentono il rapporto tra .cellule per il passaggio diretto di corrente elettrica da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici.In una sinaspi elettrica una variazione del potenziale di membrana di una cellula viene trasmessa a un altra cellula per flusso firetto di corrente. In genere le sinaspi elettriche consentono la conduzione in entrambe le direzioni Le sinapsi elettriche permettono una rapida comunicazione tra neuroni adiacenti sicronizzandone l’attività elettrica. Quando una delle due cellule connesse da gap junctions viene eccitata, si crea un gradiente di potenziale tra l’elemento presinaptico depolarizzato e quello postsinaptico non depolarizzato. Attraverso i connessoni fluiscono nella cellula postsinaptica ioni positivi lungo il gradiente di potenziale. Raggiunto il valore soglia nella cellula postsinaptica, la depolarizzazione instaurerà il potenziale d’azione.La comunicazione è bidirezionale, i connessoni trasmettono elettricamente nei due sensi e può essere eccitatoria o inibitoria a livello della stessa sinapsi .

Contatti con cellule vicine, la trasmissione dell’eccitazione non è possibile nei confronti di cellule distanti.

Le cellule pre e postsinaptiche si trovano sempre nello stesso stato di polarizzazione, cioè non è possibile l’instaurarsi di un’inibizione a partire da un’eccitazione.

SINAPSI CHIMICA

Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico  e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata,  che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica, che è quella porzione della sua membrana che controlla il rilascio del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici.

La maggior parte dell’attività di comunicazione tra neuroni avviene tramite sinapsi chimiche,in questo tipo di sinapsi i potenziali d’azione che si propagano alle terminazioni del neurone presinaptico provocano il rilascio di molecole di neurotrasmettitori che diffonde attraverso le fessura sinaptica, uno stretto spazio che separa le membrane pre e post sinaptiche.

La struttura e l’organizzazione delle sinapsi chimiche consentono la conduzione solo in una direzione, in queste sinapsi vi è ritardo ed è dovuto principalmente al tempo ncessario per la liberazione del neurotrasmettitore.

PASSAGGI DELLA TRASMISSIONE DEI SEGNALI IN UNA SINAPSI CHIMICA

1. TERMINAZIONI A RIPOSO: in condizioni di riposo le mlecole del trasmettitore sono concentrate in escicole contenute nelle trasmissioni assoniche.
2. ARRIVO POTENZIALE D’AZONE:quando il P.A. arriva alle terminazioni presinaptiche vengono attivati i canali voltaggio-dipendenti per il CA2+, che si aprono permettendo a questi ioni di fluire all’interno delle terminazioni seguendo il loro gradiente di potenziale elettrochimico. L’ aumento della concentrazione intracellulare del Ca2+ provoca la fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana plasmatica e lo svuotamento per esocitosi del loro contenuto di acetilcolina nelle fessure sinaptica.
3. IL NEUROTRASMETTITORE  SI LEGANO AI RECETTORI:la molecola del neurotrasmettitore (acetilcolina) diffonde nella fessura sinaptica per gradiente di concentrazione e si lega con specifici recettori proteici situati sulla superficie  esterna della membrana postasinaptica determinando l’aapertura dei canali ionici ligando-dipendenti.
4. Le molecole del trasmettitore sono rimosse dalle fessure.Dopo di chè i canali ionici postsinaptici si chiudono e la membrana che si era aggiunta a quelle delle terminazioni presinaptiche viene reciclata all’interno delle terminazioni e utilizzare nel formare nuove vescicole.i

il legame dell’acetilcolina con il suo recettore proteico provoca un aumento transitorio della conduttanza della membrana postsinaptica al K+ Ee al Na+. Le correnti ioniche provocano la depolarizzazione transitoria della  regione della placca,questa depolarizzazionetransitoria prende il nome di potenziale di placca.Il potenziale di placca è transitorio perchè l’acetilcolina vine idrolizzata in colina e acetato.

La quantità di acetilcolina liberata nel terminale nervoso presinaptico non varia in modo continuo ma per gradini.Ogni gradino corrisponde alla liberazione del contenuto di una vescicola sinaptica.L a quantità di acetilcolina in una vescicola sinaptica corrisponde a un quanto di acetilcolina.L a liberazione quantica di acetilcolina può essere dimostrata dalle piccole depolarizzazioni spontanee della membrana postsinaptica note come potenziali di placca in miniatura (MEPP).

Queste depolarizzazioni avvengono anche se il motoneurone non viene stimolato.

Un MEPP è provocato dalla liberazione spontanee di un quanto di acetilcolina ,ogni MEPP provoca una depolarizzazione insufficente a far insorgere un potenziale d’azione nel vicino sarcolemma mentre il potenziale di placca lo fa.

(questaparte presa da wikipedia)

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

Schema di una placca motrice:
1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille

In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare. La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca²⁺ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca²⁺ è maggiore di quella interna il Ca²⁺ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto ad entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na⁺ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica che da quella elettrostatica e K⁺ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na⁺ e poi esce il K⁺ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K⁺ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (E_m) a riposo del muscolo è – 90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’E_m del muscolo diventa – 40 mV. Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na⁺. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na⁺; tra la regione della placca (in cui E_m = – 40 mV) e la regione contigua (in cui E_m = – 90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Qusta parte al tempo che lo fatto io lo presa da un sito che la spiega in modo esaudiente http://www.diee.unica.it/~annalisa/didattica/biomedica/bioele/Bioing_6.pdf

Le sinapsi in cui il neurotrasmettitore porta il potenziale di membrana della cellula post-sinapticaal livello di soglia per il potenziale d’azione sono dette SINAPSI ECCITATORIE.Non tutte le sinapsi tra i neuroni sono di tipo eccitatorio: nelle sinapsi inibitori il neurotrasmettitore mantiene il potenzile di membrana della cellula post-sinaptica a valori pià negativi del livello di soglia,perciò la cellula post-sinaptica risulta inibita dal rilascio del trasmettitore inibitorio.Un’altra caratteristica singolare della giunzione neuromuscolare è il fatto che un singolo otenziale d’azione produce una depolarizzazione sufficiente a generare un potenziale d’azione nellacellula post-sinaptica. Si ha perciò una corrispondenza uno-ad-uno tra il potenziale della cellula afferente equello delle cellula afferente.Nella maggior parte dei casi, invece, il potenzialed’azione della cellula presinaptica produce solo una piccola depolarizzazione, insufficiente ascatenare il potenziale d’azione post-sinaptico. Questa piccola depolarizzazione è detta potenzile post-sinapticoeccitatorio (e.p.s.p.):poichè generalmente un solo e.p.s.p èinsufficiente a far raggiungere alla membrana la soglia, quando un secondo potenziale d’azioneraggiunge il terminale post-sinaptico prima che sia terminato l’effetto del primo, il secondo e.p.s.psi somma al primo. Se una serie di potenziali d’azione arrivano in fila a breve distanza di tempouno dall’altro si può assistere ad una somma di effetti che può superare la soglia. Tale sommaviene detta sommazione temporale e rappresenta un importante meccanismo di raggiugimentodella soglia del potenziale d’azione nelle membrane post-sinaptiche.

La sola esistenza delle sinapsi eccitatorie non basta a spiegare tutti i meccanismi dicomunicazione neurale. Ad esempio, nel riflesso patellare, la percussione del tendine causa lacontrazione del muscolo quadricipite e l’estensione dell’articolazione del ginocchio, ma, comeconseguenza anche lo stiramento dei muscoli flessori posteriori della coscia (I cosiddettiantagonisti del quadricipite). I muscoli sono innervati da neuroni comunicanti tra loro, per cuise tutte le sinapsi fossero di tipo eccitatorio, ci dovremmo aspettare che la contrazione e lostiramento dei due muscoli debba continuare in eterno, in modo periodico, cosa che perfortuna non succede. Alla base di questo tipo di funzionamento sta proprio l’esistenza disinapsi inibitorie. I potenziali d’azione dei neuroni che innervano il quadricipite tendono adeccitare le fibre muscolari del quadricipite ma indirettamente impediscono l’eccitazione deimotoneuroni dei muscoli antagonisti. Come funziona la sinapsi inibitoria? Al terminale presinaptico,il rilascio del neurotrasmettitore segue lo stesso schema della sinapsi eccitatoria: ladepolarizzazione permette l’ingresso di ioni calcio, inducendo la fusione delle vescicole e ilrilascio del neurotrasmettitore. Al sito post-sinaptico, invece, avviene qualcosa di diverso. Ilpotenziale d’azione presinaptico è seguito da un aumento transitorio del potenziale dimembrana post-sinaptico. La cellula diviene iperpolarizzata, perciò diviene più improbabile cheun’afferenza eccitatoria scateni un potenziale d’azione. La modificazione del potenziale dimembrana indotta viene detto

potenziale post- sinaptico inibitorio